Electronic Theses and Dissertation

Latar Belakang: Sindrom frailty pada penderita HIV dapat terjadi lebih awal dibanding populasi umum, bahkan pada kelompok usia produktif. Kondisi ini merupakan hasil akumulasi dari proses inflamasi kronik, disregulasi metabolik, serta efek jangka panjang terapi antiretroviral (ARV). Miostatin, sebagai regulator negatif pertumbuhan otot, dipandang memiliki peran penting dalam patogenesis sarkopenia dan frailty, namun perannya sebagai indikator biologis dalam konteks HIV belum banyak diteliti. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui pengaruh pemberian atorvastatin terhadap indikator frailty, yang meliputi kekuatan genggam tangan, kecepatan berjalan, massa otot, kadar miostatin serum, serta skor akumulasi defisit, pada penderita HIV usia produktif yang telah mendapatkan ARV.
Metode: Penelitian ini merupakan uji klinis acak tersamar ganda yang melibatkan 27 responden berusia 20-59 tahun yang memiliki indikator sindrom frailty. Subjek penelitian dibagi secara acak ke dalam dua kelompok, yaitu kelompok intervensi yang menerima atorvastatin 40 mg per hari dan kelompok kontrol yang menerima plasebo 40 mg per hari, lalu kedua kelompok diamati selama 12 minggu. Evaluasi dilakukan terhadap parameter frailty berdasarkan kriteria skor Cardiovascular Health Study (CHS), akumulasi defisit (Frailty Index 40-items), komposisi tubuh melalui pemeriksaan bioelectrical impedance analysis (BIA), dan kadar miostatin serum dengan metode ELISA.
Hasil: Pemberian atorvastatin selama 12 minggu memberikan pengaruh signifikan terhadap peningkatan kecepatan berjalan (p=0,013) dan penurunan kadar miostatin serum secara bermakna (p=0,000). Kekuatan genggam tangan menunjukkan peningkatan meskipun tidak signifikan secara statistik (p>0,05), sedangkan massa otot tidak mengalami perubahan bermakna. Skor akumulasi defisit menurun signifikan dalam kelompok atorvastatin (p=0,008). Terdapat korelasi negatif lemah antara kadar miostatin dengan kekuatan genggam tangan (r=-0,178) dan massa otot (r=-0,181), yang menunjukkan hubungan yang berlawanan, yaitu adanya peningkatan kadar miostatin cenderung diikuti oleh penurunan kekuatan genggam tangan dan massa otot, serta sebaliknya.
Kesimpulan: Atorvastatin memberikan manfaat klinis dalam memperbaiki kecepatan berjalan dan menurunkan kadar miostatin serum, namun belum menunjukkan efek signifikan terhadap peningkatan massa otot dan kekuatan genggam tangan. Kadar miostatin belum terbukti berkorelasi dengan berbagai indikator sindrom frailty. Diperlukan penelitian lebih lanjut dengan jumlah subjek penelitian yang lebih besar, periode pemantauan yang lebih lama, serta penilaian lebih detil terkait faktor non farmakologis lainnya seperti aktivitas fisik, pola makan, paparan sinar matahari, status gizi, dan adanya penanda inflamasi, untuk dapat memperjelas peran atorvastatin dalam memperbaiki indikator sindrom frailty pada penderita HIV.

Kata Kunci: HIV, frailty, atorvastatin, miostatin, kekuatan otot.

Background: Frailty syndrome in people living with HIV (PLHIV) can occur earlier than in the general population, even among individuals of productive age. This condition results from chronic inflammation, metabolic dysregulation, and long-term effects of antiretroviral therapy (ART). Myostatin, a negative regulator of muscle growth, is believed to play a key role in the pathogenesis of sarcopenia and frailty; however, its role as a biological marker in the context of HIV remains underexplored. This study aimed to determine the effect of atorvastatin on frailty indicators including handgrip strength, gait speed, muscle mass, serum myostatin level, and frailty index score in HIV-positive individuals of productive age receiving ART. Methods: This study was a double-blind randomized controlled trial that involved 27 participants aged 20-59 years who had indicators of frailty syndrome. Subjects were randomly assigned to receive either atorvastatin 40 mg daily or placebo 40 mg daily for 12 weeks. Frailty parameters were assessed using the Cardiovascular Health Study (CHS) score criteria, deficit accumulation (Frailty Index 40-items), body composition through bioelectrical impedance analysis (BIA), and serum myostatin levels using the ELISA methode. Results: After 12 weeks of intervention, atorvastatin significantly improved gait speed (p = 0.013) and markedly reduced serum myostatin levels (p = 0.000). Handgrip strength increased but was not statistically significant (p>0.05), and muscle mass showed no meaningful change. The frailty index score significantly decreased in the atorvastatin group (p = 0.008). There is a weak negative correlation between serum myostatin levels and both handgrip strength (r= -0,178) and muscle mass (r= -0,181), indicating an inverse relationship: an increase in myostatin levels tends to be accompanied by a decrease in handgrip strength and muscle mass, and vice versa. Conclusion: Atorvastatin provides clinical benefits in improving gait speed and reducing serum myostatin levels, although it has not demonstrated a significant effect on muscle mass or handgrip strength. Myostatin levels have not been shown to correlate with various indicators of frailty syndrome. Further research involving larger study populations, longer monitoring periods, and detailed assessment of non-pharmacological factors such as physical activity, diet, sun exposure, nutritional status, and inflammatory markers is required to clarify the role of atorvastatin in improving frailty syndrome indicators among people living with HIV. Keywords: HIV, frailty, atorvastatin, myostatin, muscle strength.